CJC-1295 sin DAC
El CJC-1295 sin DAC, también llamado Mod GRF 1-29, es un análogo sintético de la GHRH (1-29) con cuatro sustituciones que aumentan su estabilidad. Al carecer del complejo de afinidad a la albúmina, presenta una semivida corta de unos treinta minutos y estimula la liberación pulsátil de hormona de crecimiento e IGF-1. Permanece en fase experimental sin aprobación clínica.
| Pureza | ≥99% (verificada por HPLC) |
|---|---|
| Presentación | Liofilizado, sin excipientes |
| Formato | 2 MG · 5 MG |
| Documentación | Certificado de análisis (COA) por lote |
| Trazabilidad | Número de lote incluido |
| Conservación | Liofilizado a −20 °C, protegido de luz y humedad |
| Uso | Exclusivo de investigación (RUO) |
Producto destinado exclusivamente a investigación científica en laboratorio. No apto para uso humano, veterinario, diagnóstico ni terapéutico. Al realizar el pedido confirmas que actúas como profesional o entidad de investigación.
CJC-1295 sin DAC · uso de investigación
CJC-1295 sin DAC para investigación con pureza ≥99% verificada por HPLC. Suministro para laboratorios en España y la UE.
Descripción
Definición y Fundamento Estructural
El CJC-1295 sin DAC es un péptido sintético análogo de la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH), construido sobre el fragmento de los veintinueve primeros aminoácidos de la GHRH (1-29), que constituye la porción biológicamente activa de la hormona endógena. En la literatura científica se le conoce indistintamente como GRF (1-29) modificado o Mod GRF 1-29, denominaciones que se refieren a la misma molécula. Su diseño incorpora cuatro sustituciones estratégicas de aminoácidos respecto a la secuencia nativa, D-alanina en la posición dos, glutamina en la posición ocho, alanina en la posición quince y leucina en la posición veintisiete, que confieren al péptido una resistencia notable a la degradación por la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y otras proteasas plasmáticas, sin pérdida de afinidad por su receptor. El rasgo que define específicamente a la variante «sin DAC» es la ausencia del complejo de afinidad farmacológica (Drug Affinity Complex), un conector reactivo de maleimida presente en la versión con DAC que permite la unión covalente a la albúmina sérica. Al carecer de este enlazador, la molécula no se conjuga con las proteínas circulantes y mantiene una acción breve y pulsátil.
Alteración Farmacocinética y Biodistribución
La consecuencia farmacocinética directa de la ausencia del complejo de afinidad es una semivida de eliminación muy corta, estimada en torno a los treinta minutos, en marcado contraste con los seis a ocho días de la variante con DAC. Tras la inyección subcutánea, los pulsos de hormona de crecimiento se producen en un intervalo de quince a treinta minutos y retornan rápidamente a los valores basales, sin que exista una ocupación sostenida del receptor ni una elevación crónica del IGF-1. Esta cinética rápida, similar a la de la GHRH endógena que se libera de forma pulsátil desde el hipotálamo, obliga a esquemas de administración fraccionada con varias inyecciones diarias en los protocolos de investigación, frecuentemente programadas antes del sueño para coincidir con la ventana natural de secreción nocturna de hormona de crecimiento. Su biodistribución se orienta hacia los somatótropos de la hipófisis anterior, célula diana de su actividad.
Mecanismo de Acción y Farmacodinamia
El CJC-1295 sin DAC ejerce su actividad mediante el acoplamiento específico a los receptores de la GHRH localizados en las células somatótropas de la adenohipófisis. La unión al receptor activa la enzima adenilato ciclasa, lo que eleva las concentraciones intracelulares de AMP cíclico (cAMP) y desencadena la síntesis y liberación de hormona de crecimiento, con un consecuente aumento secundario del IGF-1. El rasgo farmacodinámico distintivo de esta variante es que, al carecer de unión a la albúmina, reproduce un patrón de liberación pulsátil que se asemeja al ritmo fisiológico natural de secreción de hormona de crecimiento, en lugar de inducir una estimulación tónica y continua. Esta característica explica que, en los protocolos de investigación, se combine con frecuencia con secretagogos como la ipamorelina, que actúan sobre una vía receptora diferente (la del receptor de la grelina), buscando un efecto sinérgico sobre la liberación de hormona de crecimiento.
Estatus Clínico y Regulatorio
El CJC-1295 fue desarrollado originalmente por la compañía ConjuChem como candidato a fármaco clínico, y su farmacología quedó razonablemente caracterizada en estudios preclínicos, como el trabajo de Jetté y colaboradores publicado en Endocrinology en 2005, así como en ensayos clínicos de Fase I y II que demostraron una elevación de la hormona de crecimiento y del IGF-1 en adultos sanos. No obstante, su desarrollo farmacéutico fue discontinuado por motivos comerciales, de modo que el compuesto no llegó a obtener autorización de comercialización. En la actualidad, el CJC-1295 sin DAC no está aprobado por las agencias sanitarias de máxima exigencia como la FDA estadounidense ni la EMA europea, y se distribuye exclusivamente como péptido de investigación bajo la denominación de uso científico. Adicionalmente, por tratarse de un análogo de la GHRH con capacidad de estimular el eje somatotropo, figura entre las sustancias prohibidas por las organizaciones antidopaje en el contexto deportivo. En consecuencia, su empleo fuera de un marco de investigación controlada carece de respaldo regulatorio y de garantías establecidas de seguridad y eficacia.
